期刊简介

               本刊是由重庆医科大学主办的综合性医学专业性学术刊物,已被《中文科技期刊数据库》、《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科技论文统计源期刊》、《中国生物文摘》、《中国生物学文献数据库》全文收录。通过论著、临床研究及短篇报道等栏目刊登基础医学、临床医学等相关内容。为了更好地反映国内外最新科研成果及医药信息,欢迎从事医学卫生事业的人员踊跃投稿,并优先考虑属国家、省、市科研基金项目的论文。                

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  • 杂志名称:重庆医科大学学报杂志
  • 主管单位:重庆市教育委员会
  • 主办单位:重庆医科大学
  • 国际刊号:0253-3626
  • 国内刊号:50-1046/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:被《中文科技期刊数据库》收录期刊收录:上海图书馆馆藏, 农业与生物科学研究中心文摘, 国家图书馆馆藏, 剑桥科学文摘, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 哥白尼索引(波兰), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 维普收录(中)
重庆医科大学学报杂志2018年第01期

地塞米松对兔胆道成纤维细胞P311/TGF-β1/α-SMA通路表达的影响

李克跃;石承先;汤可立;魏国微;刘振华;黎涛;张帅民;徐贤刚

关键词:良性胆道狭窄, 成纤维细胞, P311/转化生长因子-β1/α-平滑肌动蛋白, 地塞米松, 兔
摘要:目的:研究地塞米松(dexamethasone,DEX)对兔良性胆道狭窄(benign biliary stricture,BBS)模型胆管成纤维细胞(model fibroblast,MF)中P311/转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)/α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)通路表达的影响.方法:取2只家兔正常胆管培养正常胆管成纤维细胞(normal bile duct fibroblasts,NF),对2只家兔采用切开再吻合方法建立BBS模型并获取MF,进行细胞鉴定后分组为:NF、MF、MF+不同浓度的DEX(0.02,0.1及0.5 mg/mL)组,各组给予对应浓度的DEX干预48 h,CCK-8细胞计数法测定各组细胞增殖水平;qRT-PCR检测各组细胞P311、TGF-β1及α-SMA基因mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞TGF-β1及α-SMA蛋白表达水平.结果:①各组细胞A值:NF为0.331±0.002,MF组为0.533±0.005,MF+DEX 0.02组为0.487±0.003,MF+DEX 0.1组为0.434±0.004,MF+DEX 0.5组为0.381±0.004.②各组细胞P311 mRNA值:NF组为1.000 0±0.024 8,MF组为4.146 3±0.037 1,MF+DEX 0.02组为3.789 9±0.056 8,MF+DEX 0.1组为3.566 1±0.148 1,MF+DEX 0.5组为2.945 8±0.165 4.③各组细胞TGF-β1 mRNA值NF组为1.000 0±0.034 6,MF组为2.647 9±0.048 5,MF+DEX 0.02组为1.929 7±0.054 8,MF+DEX 0.1组为1.678 2±0.080 2,MF+DEX 0.5组为1.676 2±0.036 9.④各组细胞α-SMA mRNA值:NF组为1.000 0±0.056 0,MF组为4.025 7±0.065 9,MF+DEX0.02组为3.644 9±0.196 4,MF+DEX 0.1组为2.712 9±0.102 4,MF+DEX 0.5组为2.320 7±0.031 2.⑤各组细胞TGF-β1蛋白值:NF组为0.999 6±0.046 3,MF组为2.096 3±0.029 3,MF+DEX 0.02组为1.781 8±0.040 4,MF+DEX 0.1组为1.531 4±0.032 5,MF+DEX 0.5组为1.384 0±0.035 7.⑥各组细胞α-SMA蛋白值:NF组为1.000 8±0.051 4,MF组为3.231 4±0.116 0,MF+DEX 0.02组为2.875 3±0.078 0,MF+DEX 0.1组为2.262 8±0.059 8,MF+DEX 0.5组为1.940 8±0.093 7.在DEX干预48 h后,MF增殖明显受到抑制,细胞P311、TGF-β1及α-SMA基因mRNA及蛋白表达明显下调(均P<0.05,0.1~0.5 mg/mL),呈现浓度依耐性.结论:DEX抑制BBS形成的作用机制之一可能与它对MF中P311 fTGF-β1/α-SMA通路的调控有关.