期刊简介
本刊是由重庆医科大学主办的综合性医学专业性学术刊物，已被《中文科技期刊数据库》、《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科技论文统计源期刊》、《中国生物文摘》、《中国生物学文献数据库》全文收录。通过论著、临床研究及短篇报道等栏目刊登基础医学、临床医学等相关内容。为了更好地反映国内外最新科研成果及医药信息，欢迎从事医学卫生事业的人员踊跃投稿，并优先考虑属国家、省、市科研基金项目的论文。
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首页>重庆医科大学学报杂志
- 杂志名称：重庆医科大学学报杂志
- 主管单位：重庆市教育委员会
- 主办单位：重庆医科大学
- 国际刊号：0253-3626
- 国内刊号：50-1046/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：被《中文科技期刊数据库》收录期刊收录：上海图书馆馆藏, 农业与生物科学研究中心文摘, 国家图书馆馆藏, 剑桥科学文摘, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 哥白尼索引(波兰), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 维普收录(中)
MARK2基因协同调控HeLa细胞极性与增殖的机制研究
戈应刚；许舸；高青；梁小燕
关键词：细胞周期, 细胞极性, MARK2
摘要：目的:观察MARK2基因对HeLa细胞极性与增殖的影响,探讨其可能的机制.方法:脂质体介导MARK2质粒转染HeLa细胞,G418抗性筛选获得稳定转染的细胞株.TRITC-Phalloidin染色观察细胞极性,平板克隆形成试验研究细胞贴壁生长能力,流式细胞术分析细胞周期各时相细胞的比例,Western blot检测总Rb蛋白及磷酸化Rb蛋白的水平.结果:成功构建稳定转染MARK2的HeLa细胞系,与空质粒对照组细胞相比,MARK2蛋白表达增强后HeLa细胞形态改变、上皮细胞极性恢复;MARK2表达增强后HeLa细胞形成平板克隆数量明显减少[(303.67±7.77) vs.(111.67±7.64),P=0.000],细胞周期G1期比例明显增加[(48.82±0.84)％ vs.(72.01±2.13)％,P=0.000]、S期比例减少[(36.60±0.58)％ vs.(16.03±3.85)％,P=0.010],Rb蛋白的磷酸化水平明显降低[(7.66±0.74)vs.(1.10±0.13),t=15.053,P=0.003].结论:在HeLa细胞中,MARK2通过抑制Rb蛋白的磷酸化,使细胞周期停滞在G1期,抑制细胞增殖.MARK2能够重建HeLa细胞上皮极性,协同调控细胞极性与细胞增殖两条通路.
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