期刊简介
本刊是由重庆医科大学主办的综合性医学专业性学术刊物，已被《中文科技期刊数据库》、《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科技论文统计源期刊》、《中国生物文摘》、《中国生物学文献数据库》全文收录。通过论著、临床研究及短篇报道等栏目刊登基础医学、临床医学等相关内容。为了更好地反映国内外最新科研成果及医药信息，欢迎从事医学卫生事业的人员踊跃投稿，并优先考虑属国家、省、市科研基金项目的论文。
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首页>重庆医科大学学报杂志
- 杂志名称：重庆医科大学学报杂志
- 主管单位：重庆市教育委员会
- 主办单位：重庆医科大学
- 国际刊号：0253-3626
- 国内刊号：50-1046/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：被《中文科技期刊数据库》收录期刊收录：上海图书馆馆藏, 农业与生物科学研究中心文摘, 国家图书馆馆藏, 剑桥科学文摘, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 哥白尼索引(波兰), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 维普收录(中)
LPS通过p38/MAPK通路和NF-κB的活化诱导RAW264.7细胞HIF-1α的表达
符智慧；徐凌；黄姣；尹东青
关键词：脂多糖, 低氧, 低氧诱导因子-1α, RAW264.7细胞
摘要：目的:研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)在低氧条件下对RAW264.7细胞低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)表达的影响及其可能的调控机制,探讨对牙周炎破骨细胞吸收的影响.方法:观察低氧条件下,用1μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞,应用Western blot以及qRT-PCR检测HIF-1α的表达和P38/丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路活化情况.干扰HIF-1α后在低氧中用LPS诱导RAW264.7细胞.ELISA检测炎症因子TNF-α、PGE2、IL-13以及qRT-PCR检测破骨细胞分化标志基因肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,Traf6)、活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic1,Nfatc1)、组织蛋白酶K(cathepsin K,Ctsk)、cFos、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,Trap)的变化.结果:低氧条件下LPS诱导RAW264.7细胞3、6、9、12h分别与1h比较,HIF-1α表达量明显增加(P=0.000、P=0.000、P=-0.000、P=0.000).在低氧条件下,LPS刺激RAW264.7细胞HIF-1α mRNA的相对表达量水平(0.81±0.14)高于单纯的低氧组(0.21±0.05),2组比较存在统计学差异(P=0.000).低氧条件下LPS上调了p38的磷酸化水平(-0.009),抑制p38以及NF-κB的表达明显抑制HIF-1α的表达(P=0.011、P=0.039).干扰HIF-1α的表达明显抑制了低氧条件下LPS诱导的RAW264.7细胞PGE2(94.46±8.89)和IL-1β(83.96±7.71)的生成,分别与siRNA-Control组的PGE2(134.66±21.11)和IL-1β(121.34±20.42)比较,2组比较存在统计学差异(P=0.008、P=0.008);同时也抑制了低氧条件下LPS诱导的破骨细胞标志基因Traf6、Nfatc1的mRNA相对表达量(0.50±0.20,0.60±0.30)的表达,分别与siRNA-Control组(1.00±0.00、1.00±0.00)比较(P=0.000、P=0.000).结论:LPS在低氧条件下通过p38/MAPK通路和NF-κB的活化诱导了RAW264.7细胞HIF-1α表达,干扰HIF-1α的表达能够抑制低氧条件下LPS诱导的炎症因子的生成以及破骨细胞的分化.
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